黄继荣团队在植物花青素合成的表观遗传调控机制方面取得新的研究进展

4月1日，我校生命科学学院黄继荣团队在NewPhytologist发表了题为“Interaction of ubiquitin-like protein SDE2 with LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN 1 (LHP1) is required for regulation of anthocyanin biosynthesis in Arabidopsis thaliana in response to sucrose”的研究论文，揭示了植物花青素合成的表观遗传调控新机制。

植物作为固着生长的自养生物，次生代谢产物包括苯丙烷类、萜类和生物碱类在植物生长发育以及适应环境变化等方面起着重要作用。花青素属于苯丙烷类化合物，赋予植物万紫千红，不但好看、令人愉悦，而且还能保护植物免受紫外线的辐照、抵抗逆境胁迫以及介导植物与昆虫、微生物的相互作用。在前期研究中，课题组通过筛选花青素过量积累的突变体，首次发现真核生物中高度保守的蛋白质SDE2是植物花青素合成的负调控因子，其功能缺失突变体sde2还呈现多种生长发育的缺陷表型，相关结果于2017年发表在Science Bulletin(An ubiquitin-like protein SDE2 negatively affects sucrose-induced anthocyanin biosynthesis in Arabidopsis)，但其作用机制不清楚。

该论文借助遗传学和分子生物学等手段发现SDE2在体内被未知因子切割产生两部分，N-端的SDE2-UBL和C-端的SDE2-C。荧光融合蛋白结果表明SDE2-UBL定位于细胞质，而SDE2-C与全长SDE2定位于细胞核。过表达SDE2-C能完全互补sde2突变体的表型，说明SDE2依赖于SDE2-C在核内发挥功能。

SDE2在体内被切割成两部分且过表达SDE2-C可以恢复sde2表型

进一步研究表明SDE2-C在体内外均与多梳蛋白抑制复合体PRC1 (Polycomb Repressive Complex1) 的组分LHP1互作，并在遗传上验证了SDE2和LHP1在同一通路上负调控花青素的生物合成。

SDE2和LHP1在同一通路上负调控花青素的生物合成

染色质免疫共沉淀结合定量PCR分析发现：与野生型相比，sde2和lhp1突变体中与LHP1结合的组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化 (H3K27me3) 水平显著降低。此外，糖诱导SDE2和LHP1的表达，并提高位于细胞核内的SDE2-C水平。这些结果说明SDE2和LHP1能有效避免植物合成过量的花青素，平衡植物生长与抗逆之间的关系。

SDE2通过染色质沉默抑制基因表达且SDE2和LHP1受糖诱导表达

综上所述，在糖诱导的花青素生物合成过程中，SDE2被未知的因子活化，其C端与LHP1形成SDE2-C-LHP1分子模块，通过提高H3K27me3水平来抑制花青素合成途径上的相关基因表达。鉴于SDE2在真核生物中高度保守，本研究揭示的作用机制对阐明SDE2调控其他生物学过程也具有重要的参考价值。在裂殖酵母中，SDE2是维持DNA稳定的端粒调节因子，其突变导致转录沉默、端粒H3K14的乙酰化水平增加，以及组蛋白去乙酰化复合物SHREC在端粒上积累减少。在人源细胞中，SDE2通过招募保护DNA复制叉的复合体组分Timeless (TIM) 稳定DNA复制，也作为RNA剪接体的组分与Cactin互作参与前体mRNA的剪接。

上海师范大学博士研究生张智怡为论文第一作者，黄继荣教授为论文通讯作者。该研究得到了上海市教委创新计划、上海市植物种质资源工程技术研究中心和国家基础研究计划的资助。

原文链接地址：http://doi.org/10.1111/nph.19725

（供稿、图片：生命科学学院）